Ученые до сих пор не знают, что было первым – вирусы или клетки, на которых они паразитируют.
Вряд ли вирусы можно назвать живыми. Однако их происхождение и эволюция понятны даже хуже, чем возникновение «нормальных» клеточных организмов. До сих пор неизвестно, кто появился раньше, первые клетки или первые вирусы. Возможно, они сопровождали жизнь всегда, словно гибельная тень.
Проблема в том, что вирусы представляют собой не более чем фрагменты генома (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. В палеонтологической летописи они не оставляют никаких следов, и все, что остается для изучения их прошлого – это современные вирусы и их геномы. Сравнивая, находя сходства и различия, биологи обнаруживают эволюционные связи между разными вирусами, определяют их древнейшие черты. К сожалению, вирусы необычайно изменчивы и разнообразны. Достаточно вспомнить, что их геномы могут быть представлены цепочками не только ДНК (как у нас и, например, герпесвирусов), но и родственной молекулы РНК (как у коронавирусов). Молекула ДНК/РНК у вирусов может быть единой или сегментированной на части, линейной (аденовирусы) или кольцевой (полиомавирусы), одноцепочечной (анелловирусы) или двухцепочечной (бакуловирусы).
Вирус гриппа A/H1N1
Не менее разнообразны структуры вирусных частиц, особенности их жизненного цикла и прочие характеристики, по которым можно было бы проводить обычное сопоставление. Подробнее о том, как ученые обходят эти сложности, вы можете прочесть в самом конце этой заметки. А пока давайте вспомним, что же у всех вирусов общего: все они – паразиты. Не известно ни одного вируса, который мог бы проводить метаболизм самостоятельно, без использования биохимических механизмов клетки-хозяина.
Ни один вирус не содержит рибосом, которые могли бы синтезировать белки, и ни один не несет систем, позволяющих вырабатывать энергию в форме молекул АТФ. Все это делает их облигатными, то есть безусловными внутриклеточными паразитами: существовать сами по себе они неспособны. Неудивительно, что, согласно одной из первых и самых известных гипотез, сперва появились клетки, и лишь затем на этой почве развился весь разнообразный вирусный мир.
Регрессивно. От сложного к простому
Взглянем хотя бы на риккетсий – тоже внутриклеточных паразитов, хотя и бактерий. При этом некоторые участки их генома близки к ДНК, которая содержится в митохондриях эукариотических клеток, включая человека. По-видимому, те и другие имели общего предка, однако основатель «линии митохондрий», заразив клетку, не убил ее, а случайно сохранился в цитоплазме. В итоге потомки этой бактерии лишились массы более ненужных генов и деградировали до клеточных органелл, поставляющих хозяевам молекулы АТФ в обмен на все остальное. «Регрессивная» гипотеза происхождения вирусов считает, что такая деградация могла случиться и с их предками: некогда бывшие вполне полноценными и самостоятельными клеточными организмами, за миллиарды лет паразитической жизни те просто растеряли все лишнее.
Эта старая идея получила свежее дыхание благодаря недавнему открытию вирусов-гигантов, таких как пандоравирусы или мимивирусы. Они не только весьма велики (диаметр частицы мимивируса достигает 750 нм – для сравнения, размер вируса гриппа оставляет 80 нм), но и несут исключительно длинный геном (1,2 млн звеньев-нуклеотидов у мимивируса против нескольких сотен у обычных вирусов), кодирующий многие сотни белков. В их числе встречаются и белки, необходимые для копирования и «ремонта» (репарации) ДНК, для производства матричной РНК и белков.
Эти паразиты куда менее зависимы от своих хозяев, и их происхождение от свободноживущих предков выглядит куда более убедительным. Впрочем, многие специалисты полагают, что главной проблемы это не решает – все «дополнительные» гены могли появиться у вирусов-гигантов позднее, заимствованные у хозяев. В конце концов, трудно представить паразитическую деградацию, которая могла бы зайти настолько далеко и затронуть даже форму носителя генетического кода и привести к появлению РНК-вирусов. Неудивительно, что не меньшим уважением пользуется и другая гипотеза о происхождении вирусов – совершенно противоположная.
Прогрессивно. От простого к сложному
Взглянем хотя бы на ретровирусы, геном которых представляет собой одноцепочечную молекулу РНК (например, ВИЧ). Оказавшись в клетке хозяина, такие вирусы используют специальный фермент, обратную транскриптазу, превращая ее в обычную двойную ДНК, которая затем проникает в «святая святых» клетки – в ядро. Здесь в действие вступает другой вирусный белок, интеграза, который осуществляет «врезку», встраивая вирусные гены в ДНК хозяина. Затем с ними начинают работать собственные ферменты клетки: производят новые РНК, синтезируют на их основе белки и т.д.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
Такой механизм напоминает воспроизводство мобильных генетических элементов – фрагментов ДНК, которые не несут нужной нам информации, но сохраняются и накапливаются в нашем геноме. Некоторые из них, ретротранспозоны, способны даже размножаться в нем, распространяясь все новыми копиями (ДНК человека состоит из таких «мусорных» элементов более чем на 40 процентов). Для этого в них могут содержаться фрагменты, кодирующие оба ключевых фермента – и обратную транскриптазу, и интегразу. По сути, это почти готовые ретровирусы, лишенные лишь белковой оболочки. Но ее приобретение – дело времени.
Встраиваясь в геном то тут то там, мобильные генетические элемент"